近日，鄭州大學董子鋼教授團隊在胃癌研究領域取得新突破。該研究通過實驗證明，幽門螺桿菌感染聯合慢性（心理）壓力能夠加速胃癌的發生、發展與演變，進一步揭示了惡性腫瘤——胃癌的致病原因和發病機理，為攻克癌癥世界醫學難題、特別是胃癌的臨床防治提供了新的理論依據和診療思路。該研究成果“Ubiquitination of ADRα1d/SerpinA1 complex stimulates hypoxia to induce gastric tumorigenesis with a combination of Helicobacter pylori and chronic stress through IL?1α”發表在國際胃癌協會知名刊物《Gastric Cancer》雜志。董子鋼教授為文章的通訊作者，Aziz Faisal博士為文章的第一作者。

胃癌是全球高發的消化道惡性腫瘤之一，發病率和死亡率分別位居第五位和第三位。長期以來，由于胃癌的病因及發病機制十分復雜，研究進展不大，鮮有突破，導致胃癌的診治一直缺乏精準的阻斷靶點和有效的防治手段。因此，探索胃癌發生發展的分子機制，尋找胃癌干預的分子靶標始終是該領域亟需解決的重大醫學課題。

中醫認為憂傷抑郁等精神和情緒因素可導致脾胃虛弱和郁結，中醫經典《黃帝內經》也將情志致病作為重要的內在發病因素：“百病生于氣也。怒則氣上，喜則氣緩，悲則氣消，恐則氣下，思則氣結，驚則氣亂?！薄八紕t氣結”，思慮過度，會使神經系統功能失調，消化液分泌減少，出現食欲不振、失眠多夢，神經衰弱等癥狀，說明精神與情緒因素與胃病的發生、發展有很大的關系。流行病學研究也有情緒和慢性（心理）壓力與胃癌相關的報導，但缺乏實驗證據和機理的研究。

董子鋼教授團隊綜合國際研究成果，結合大量臨床觀察，借鑒中醫學整體觀念和系統思維，充分考慮了“情志致病”的病理因素和發病機制，首次建立了幽門螺桿菌感染聯合慢性心理壓力（長期形成負面情緒干預）的小鼠動物模型。研究證明，二者聯合能夠顯著加速小鼠胃炎以及胃癌的發生；深入的機制研究，進一步發現慢性心理壓力（負面情緒）可通過激活ADRβ2受體增加CD8⁺淋巴細胞的數量，導致IL-1α的分泌和腫瘤的發生。幽門螺桿菌感染聯合慢性心理壓力也可通過誘導ADRα1d/serpina1的相互作用，增加葡萄糖攝取和缺氧的發生進而促進血小板聚集和肌肉收縮。此外，胃癌細胞能夠增加乳酸脫氫酶（LDH-A）的生成，進一步刺激Muc-13和IL-1α的分泌并促進胃細胞的增殖。該研究成果有望為探索胃癌發生的病因及分子機制提供新的理論依據，對臨床胃癌的精準防治同樣具有十分重要的意義。

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